دانلود پایان‌نامه c (2589)

در مطالعه ای که توسط دکتر اکبرزاده و همکاران درسال2012 در بوشهر انجام شد، تغییرات سطح اومنتین و واسپین (آدیپوکین های ترشحی) را در بیماران مبتلا به PCOS غیرچاق سنجیدند. نتایج این مطالعه مقطعی مورد-شاهدی که بر روی 39 زن مبتلا به PCOS و 39 کنترل انجام شد، حاکی از افزایش مقدار انسولین و تستوسترون سرم و مقاومت به انسولین و افزایش تری گلیسیرید و کاهش HDL در گروه بیماران بود ولی تفاوت قابل ملاحظه در سطح اومنتین، واسپین، گلوکز ناشتای سرم، کلسترول تام، LDL، VLDL و BUN و Cr وجود نداشت (50).
در مطالعه دیگر که در سال 2011 توسط Xiong YLو همکاران در چین انجام شد، 86 بیمار مبتلا به PCOS و 50 کنترل به صورت تصادفی وارد مطالعه شدند و تست های آزمایشگاهی بر روی آن ها صورت پذیرفت. افزایش سطح CRP و افزایش تری گلیسیرید و افزایش TNF-a ،IL6 و افزایش لنفوسیت و منوسیت و ائوزینوفیل و گرانولوسیت در گروه مبتلا به PCOS در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید. محققان نتیجه گرفتند که بیماران مبتلا به PCOS، هیپرتری گلیسریدمی و التهاب مزمن دارند (51).
در سال 2011، MC Gowan در امریکا شیوع سندرم تخمدان پلی کیستیک در ن قبل از یائسگی امریکایی را 10-5 درصد گزارش کردند. 60% خانمهای مبتلا به این سندرم چاق بودند.40% آنها در سن حدود 50 سالگی به سمت دیابت پیش رفتند و بیشتر آنها دیس لیپیدمی داشتند. در یائسگی خانمهای مبتلا به این سندرم، فاکتورهای خطر قلبی متعددی برای چندین دهه محتمل است و در دوره پس از یائسگی، خصوصا در موارد همراه به دیابت یا دیس لیپیدمی، ریسک بالاتری برای بیماری قلبی و عروقی بالینی داشتند (52).
Rocha و همکاران در مطالعه ای در سال 2010 در برزیل، 142 زن مبتلا به PCOS را با میانگین شاخص توده بدنی 29.1 و سن 25.12 سال مورد مطالعه قرار دادند. سی و یک زن نرمال به عنوان کنترل در نظر گرفته شدند. بروز دیس لیپیدمی در گروه مبتلا به این سندرم دو برابر گروه کنترل بود (76.1% در مقابل 32.25%)، که بیشتر به صورت کاهش HDL (57.6%) و افزایش تری -گلیسیرید (28.3%) بود اما تفاوت قابل ملاحظه ای در کلسترول تام و LDL و سطح تری گلیسیرید در زیر گروهها نبود. BMI اثر قابل ملاحظه روی این اختلالات داشت. محققان چنین نتیجه گرفتند که دیس لیپیدمی در ن مبتلا به PCOS شایع است که قسمت اعظم آن مربوط به سطوح پایین HDL-C است (53).

 

 

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

 

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

 

[do_widget id=search-2]

 

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

 

اینجا کلیک کنید

 

در مطالعه دیگر که در سال 2010 توسط VrbÍková در پراگ انجام شد، ویژگی های متابولیک در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک را با ن همسان شده از نظر سن و BMI مقایسه کردند. چهل و سه زن مبتلا به PCOS با 48 کنترل مورد ارزیابی و مقایسه قرار گرفتند. بالغین مبتلا به این سندرم در مقایسه با بالغین سالم ، افزایش LDL و C-Peptide سرم و کاهش HDL داشتند و کلسترول تام، تری گلیسیرید، گلوکز ناشتای سرم ،انسولین صبحگاهی و مقاومت به انسولین، نسبت دور کمر به دور باسن و فشار خون بین دوگروه متفاوت نبود (54).
Wild و همکاران در سال 2012 مطالعه ای در آمریکا بر روی ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک انجام دادند. به طور متوسط ، ن مبتلا به این سندرم نسبت به افراد سالم غیر مبتلا به PCOS، تری گلیسیرید بالاتر، HDL پایین تر و non HDL Cholestrol بالاتر داشتند. محققان با ذکر این مسأله که تری گلیسرید بالا و دور کمر بزرگتر از عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی هستند و بیماران مبتلا به PCOS این فنوتیپ را دارند، پیشنهاد کردند که مداخلات رژیمی و فعالیت بدنی و به دنبال آن استفاده از داروهای کاهنده انتخابی لیپیدها برای نرمال کردن دیس لیپیدمی توصیه شود (55).
در مطالعه Hong و همکاران در سال 2011 در چین، 507 زن مبتلا به PCOS و 1246 کنترل همسان شده از نظر سن و شاخص توده بدنی به صورت گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفتند. شیوع مقاومت به انسولین (با استفاده از شاخص HOMA IR)، 38.1% گزارش شد و در گروهی که مقاومت به انسولین داشتند، میانگین تری گلیسرید، کلسترول LDL و کلسترول تام به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود. متوسط HDL به طور قابل ملاحظه پایین تر بود. شیوع دیس لیپیدمی در گروه مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک 24.7%گزارش شد که در گروه با مقاومت به انسولین به طور قابل ملاحظه نسبت به گروه بدون مقاومت به انسولین بالاتر بود. شاخص HOMA به طور مثبت با TG، TC و LDL و به طور منفی با HDL ارتباط دارد. حتی پس از ادجاستمنت برای BMI، شاخص HOMA همچنان به طور معنی داری با TG و HDL در ارتباط بود (56). 
فصل 3. مواد و روش ها
اهداف و فرضیات 
هدف اصلی طرح
مقایسه ارتباط لیپیدهای سرم و مقاومت به انسولین در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم.
اهداف ویژه طرح
1. مقایسه میانگین انسولین سرم در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم.
2. مقایسه فراوانی اختلال لیپید در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم.
3. مقایسه میانگین HOMA IR1 در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم.
4. مقایسه میانگین گلوکز ناشتای سرم در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم.
5. مقایسه میانگین 2LAP Index در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم.
6. مقایسه میانگین 3BA Index در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم.
اهداف کاربردی
در صورتی که وجود اختلال لیپیدی در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک تائید شود، با غربالگری اولیه اختلال لیپید در افراد مبتلا به این سندرم، میتوان از بیماریهای قلبی و عروقی پیشگیری نمود.
فرضیات یا سؤالات پژوهش
1. آیا میانگین انسولین سرم در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم متفاوت است؟
2. آیا فراوانی اختلال لیپید در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم متفاوت است؟
3. آیا میانگین HOMA IR در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم متفاوت است؟
4. آیا بین میانگین گلوکز ناشتای پلاسما در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم متفاوت است؟
5. آیا میانگین LAP Index در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم متفاوت است؟
6. آیا میانگین BA Index در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم متفاوت است؟
نوع مطالعه
اپیدمیولوژیک تحلیلی، مورد-شاهدی، گذشته نگر
روش اجرای طرح
در این مطالعه از داده های موجود در طرح تحقیقاتی به شماره D-88025 که در مرکز تحقیقات دیابت دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز استفاده گردید. داده ها از 600 زن 45- ساله (سنین باروری) از 4 شهر استان خوزستان (400 نفر از شهرستان اهواز، 100 نفر از شهرستان بهبهان و 100 نفر از آبادان و خرمشهر) بودند. 
معیارهای خروج شامل موارد زیر بودند:
– سن زیر سال و بالای 45 سال
– سایر علل هیپرآندروژنیسم نظیر هیپرپلازی مادرزادی آدرنال، سندرم کوشینگ، تومور تخمدان یا آدرنال
– مصرف داروهایی که منجر به عوارضی نظیر اختلالات قاعدگی، هیرسوتیسم یا آکنه می شود.
– حاملگی
– یائسگی
– مصرف داروهایی که بر روی پروفایل چربی یا قند خون اثر می گذارند در طی 3 ماه اخیر (مانند OCP، تیازیدها، کورتن، متفورمین و نظایر آن ها)
در بانک داده های ما، شیوع سندرم تخمدان پلی کیستیک، با استفاده از معیارهای روتردام 13.5% معادل 80 بیمار (گروه مورد) بود. گروه شاهد، شامل 80 زن سالم غیر مبتلا به PCOS که داده های آن ها در این طرح تحقیقاتی وجود دارد، بود. گروه شاهد از نظر سنی با گروه مورد همسان شد. 
داده های این طرح تحقیقاتی شامل سن، اندازه گیری های انتروپومتریک از قبیل قد، وزن، دور کمر و دور باسن، میزان لیپیدهای سرم، میزان گلوکز ناشتای پلاسما و سطح انسولین سرم هستند.
بر اساس معیار روتردام، وجود دو مورد از موارد الیگواوولاسیون (طول سیکل بیشتر از 35 روز)، هیپرآندروژنیسم بالینی یا آزمایشگاهی (با علایم بالینی هیرسوتیسم، آکنه و ریزش مو با الگوی مردانه یا افزایش سطح تستوسترون و یا دهیدرواپی اندروستن دیون) و داشتن نمای مورفولوژیک PCOS در سونوگرافی تخمدان ها تشخیص PCOS را مسجل می کند. 
هیرسوتیسم، رشد موهای ترمینال در نواحی وابسته به آندروژن، پشت لب فوقانی، چانه، تنه، شکم ، بازو و ران که هم از نظر بیمار و هم پزشک غیر طبیعی تلقی می شد در نظر گرفته شد و با توجه به Ferriman-Gallway Score تعریف و درجه بندی شد. هیرسوتیسم به F-G score بیشتر یا مساوی 7 اطلاق گردید. سونوگرافی ترانس واژینال طی 5 روز اول سیکل قاعدگی خودبخودی یا قاعدگی ایجاد شده پس از مصرف یک هفته پروژسترون خوراکی یا تزریقی به عمل آمد. نتیجه سونوگرافی بر اساس معیار های روتردام، در صورت وجود 12 فولیکول یا بیشتر در هر تخمدان با قطر 2 تا 9 میلی متر و یا حجم تخمدان بیشتر از 10 میلی متر به عنوان تخمدان پلی کیستیک در نظر گرفته شد.
مقادیر BMI بیشتر از 30 به عنوان چاقی و BMI بین 25 تا 30 به عنوان بیش وزنی در نظر گرفته شد. آزمایشات گلوکز ناشتای سرم، تریگلیسرید، کلسترول، LDL و HDL پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی انجام شده است. دیسلیپیدمی طبق تعریف NCEP به صورت تری گلیسرید بیشتر یا مساوی mg/dL 200، HDL کلسترول کمتر از mg/dL 35، LDL کلسترول بالای mg/dL 130 یا کلسترول تام بالای mg/dL 200 به عنوان اختلال در نظر گرفته شدند. دیابت به صورت FBS بیشتر یا مساوی mg/dL 126 تعریف شد.
با استفاده از داده های موجود شاخص های BMI، HOMA IR، LAP index و BA index از طریق فرمول محاسبه شد. در نهایت تمامی داده ها جمع آوری شده و با استفاده از آزمون های آماری مورد آزمون قرار گرفت.
روش محاسبه اندازه نمونه و نحوه نمونه گیری
با توجه به اینکه در طرح تحقیقاتی به شماره D-88025 شیوع سندرم تخمدان پلی کیستیک 13.5% معادل حدود 80 نفر مبتلا (گروه مورد) به گزارش شده است، معادل آن از افراد غیر مبتلا به این سندرم به تصادف انتخاب شد (گروه شاهد)، در نتیجه حجم نهایی نمونه دو گروه 80 تایی معادل 160 نفر در نظر گرفته شد.
روش‌های آماری تجزیه و تحلیل نتایج
داده ها توسط یک اپراتور وارد نرم افزار آماری SPSS v.19 شدند. سپس ابتدا با استفاده از آمار توصیفی (میانگین، انحراف معیار و فراوانی) به تلخیص و توصیف داده ها پرداخته شد. توزیع طبیعی مقادیر با استفاده از تست One-Sample Kolmogorov-Smirinov بررسی شد. از آزمون آماری t مستقل برای مقایسه اختلاف میانگین متغیرهای کمی مطالعه بین دو گروه مورد و شاهد و از آزمون chi-square و Fischer’s Exact Test جهت بررسی همراهی بین متغیرهای کیفی مطالعه با ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک استفاده شد. سطح معنی داری 0.05 منظور شد.
ملاحظات اخلاقی
اطلاعات موجود در این طرح تحقیقاتی به صورت محرمانه استفاده شد. در این مطالعه، مداخله ای بر روی نمونه ها انجام نشد. این بررسی توسط کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز به تصویب رسید.
محدودیت ها
از محدودیت های این مطالعه وجود چند معاینه گر برای ارزیابی معیارهای بالینی از قبیل وزن، قد، دور کمر و دور باسن همچنین اندازه گیری معیارهای آزمایشگاهی توسط آزمایشگاه های مختلف در شهرهای مختلف بود. راهکار رفع این محدودیت ها، توجیه معاینه گرها و ارائه دستورالعمل مشخص جهت هماهنگی در ارزیابی شاخص های آنتروپومتریک و استاندارد سازی کیت های آزمایشگاهی بود.
مشخصات متغیرمستقلوابستهکمیکیفیتعریف عملیمقیاسپیوستهگسستهاسمیرتبه ایسندرم تخمدان پلی کیستیک((طبق معیارهای روتردامدارد / نداردسن((گزارش بیمارسالBMI((گزارش بیمارkg/m2تری گلیسیرید((گزارش آزمایشگاهmg/dlکلسترول تام((گزارش آزمایشگاهmg/dlHDL((گزارش آزمایشگاهmg/dlFPG((گزارش آزمایشگاهmg/dlسطح انسولین سرم((گزارش آزمایشگاهMicro IU/mlHOMA IR((Glu.Insulin/405mg/dlLAP Index(((WC4 – 58).TGCm.mmol/LBA Index(([HC5/(HM6)1.5] -درصدجدول متغیر ها
فصل 4. یافته ها
تعداد 602 زن با میانگین سنی ……SD……………Mean…… سال مورد مطالعه قرار گرفتند. تمامی بیماران مورد مطالعه سفید پوست بودند. در بین افراد شرکت کننده، 153 نفر مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (گروه مورد) و 449 نفر سالم (گروه شاهد) بودند. در بین افراد، ……. نفر در گروه با وزن نرمال (BMI<25)، …… نفر در گروه دارای اضافه وزن و ………. نفر در گروه چاق (BMI>25) قرار گرفتند. جدول 1، ویژگی های دموگرافیک افراد مطالعه را نشان می دهد. 
جدول 1. ویژگی های دموگرافیک افراد مورد مطالعهویژگی دموگرافیکتعداد کل بیماران577مورد:شاهد153:449مرد:زن1:0میانگین سن (سال) م انحراف معیارمیانگین شاخص توده بدنی مورد:شاهد 26.04:27.01
آنالیز داده ها
میانگین سن در گروه افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و افراد غیر مبتلا به ترتیب برابر با ……… ………. و ……………………. سال بود. آزمون مستقل t برای مقایسه میانگین ها نشان داد که بین دو گروه مورد و شاهد از نظر سن، تفاوت آماری معنی دار وجود دارد/ندارد (p = ? ).
شاخص توده بدنی در گره مورد و شاهد به ترتیب برابر بود با kg/m2 5.31 5 27.01 و kg/m2 4.90 4 26.4. آزمون مستقل t تفاوت آماری قابل توجهی را بین دو گروه مورد و شاهد از نظر نمای توده بدنی نشان نداد (p = 0.264). 
جدول 2، میانگین لیپیدهای سرم را در دو گروه مورد و شاهد نشان می دهد. همانطور که مشاهده می شود، آزمون مستقل t، تفاوت معنی داری را از نظر لیپیدهای سرم در این دو گروه نشان نداد (p>0.05).
جدول 2. میانگین لیپیدهای سرم در دو گروه مورد و شاهد (n=577)وضعیتتعدادمیانگینانحراف معیارتفاوت
(p value)TCشاهد424167.448135.192370.2مورد153171.810532.95666TGشاهد424117.537781.117890.325مورد153124.679763.52638HDLشاهد42447.172211.967100.143مورد15345.535911.47711LDLشاهد42497.033330.0350.096مورد153101.801330.51798TC: Total Cholesterol, TG: Triglyceride, HDL: High Density Lipoprotein, LDL: Low Density Lipoprotein
میانگین سطح گلوکز ناشتای سرم در گروه مورد و شاهد به ترتیب برابر بود با mg/dL 26.64 2 98.27 و mg/dL 49.96 99.38. آزمون مستقل t تفاوت آماری قابل توجهی را بین دو گروه مورد و شاهد از نظر سطح گلوکز ناشتای سرم نشان نداد (p = 0.794). 
میانگین سطح انسولین در گروه مورد و شاهد به ترتیب برابر بود با microIU/dL 10.31 1 10.64 و microIU/dL. 9.27 9 9.41 . آزمون مستقل t تفاوت آماری قابل توجهی را بین دو گروه مورد و شاهد از نظر سطح انسولین نشان نداد (p = 0.171).
در جدول 3، میانگین شاخص ارزیابی مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین (HOMA IR)، شاخص محصول تجمعی لیپید (LAP) و شاخص آدیپوزیته بدن (BA) آمده است. همانطور که مشاهده می شود، آزمون مستقل t، تفاورت معنی دار آماری بین دو گروه مورد و شاهد از نظر این شاخص ها را نشان نداد (p values>0.05).
جدول 3. میانگین شاخص های HOMA IR، LAP و BA بر حسب ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک.وضعیتتعدادمیانگینانحراف معیارتفاوت
(p value)HOMA IRشاهد4242995.78243257.014930.5مورد1533376.19462742.13853LAPشاهد4241.979827.234470.204مورد1535.634626.82041BAشاهد4242.34652.8260.200مورد1532.70703.01190HOMA IR: Homeostatic Model Assessment Insulin Resistance, LAP: Lipid Accumulation Product Index, BA: Body Adiposity Index
در جداول 4 تا 6، توزیع فراوانی میزان لیپیدهای سرم مختل و نرمال بر حسب ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک نشان داده شده است. از آزمون های آماری Fisher’s Exact Test جهت تعیین وجود همراهی بین متغیرها استفاده گردید. 
همانطور که مشاهده می شود، بین ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و وضعیت کلسترول و HDL همراهی قابل توجه آماری وجود دارد (p value به ترتیب برابر با 0.001 و0.032)، ولی بین ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و وضعیت تری گلیسرید همراهی معنی دار آماری وجود ندارد (p=0.225). 
جدول 4. توزیع فراوانی وضعیت تری گلیسرید سرم بر حسب ابتلا به PCOS (n=602)TG بالا
فراوانی (درصد)TG نرمال
فراوانی (درصد)کلهمراهی
(p value)مورد35
22.9%1
77.1%1350.225شاهد88
19.6%361
80.4%449
جدول 5. توزیع فراوانی وضعیت HDL بر حسب ابتلا به PCOS (n=602)HDL پایین
فراوانی (درصد)HDL نرمال
فراوانی (درصد)کلهمراهی
(p value)مورد501031530.03232.7%67.3%شاهد11033944924.5%75.5%
جدول 6. توزیع فراوانی وضعیت کلسترول تام بر حسب ابتلا به PCOS (n=602)کلسترول نرمال
فراوانی (درصد)کلسترول بالا
فراوانی (درصد)کلهمراهی
(p value)مورد60931530.00139.2%60.8%شاهد24220744953.9%46.1%
نمودار های 1 و 2، فراوانی وضعیت های کلسترول و HDL را در میان ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ن سالم نشان می دهد. 
نمودار 1. نمودار میله ای فراوانی وضعیت کلسترول تام بر حسب ابتلا به PCOS
نمودار 2. نمودار میله ای فراوانی وضعیت های HDL بر حسب ابتلا به PCOS
در جداول 7، 8 و 9، میانگین پروفایل لیپیدی، گلوکز و شاخص HOMA بر حسب ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک به ترتیب در گروه های با شاخص توده بدنی کمتر از 25، بین 25 تا 30 و بالاتر از 30، همراه با مقادیر p به دست آمده از آزمون مستقل t نشان داده شده است.
جدول 7. میانگین شاخص های لیپیدی، گلوکز و شاخص HOMA بر حسب ابتلا به PCO در گروه BMI<25وضعیتتعدادمیانگینانحراف معیارتفاوت
(p value)کلسترول تامشاهد15162.600027.239150.026مورد6197.166735.40857تری گلیسریدشاهد1594.866743.929920.266مورد6122.000060.91634HDLشاهد1551.866712.676560.337مورد646.000011.26055گلوکزشاهد15102.400020.283000.411مورد695.000010.58301HOMAشاهد154.36376.347130.367مورد61.89951.68332HDL: High Density Lipoprotein, HOMA IR: Homeostatic Model Assessment Insulin Resistance
جدول 8. میانگین شاخص های لیپیدی، گلوکز و شاخص HOMA بر حسب ابتلا به PCO در گروه 25<BMI<30وضعیتتعدادمیانگینانحراف معیارتفاوت
(p value)کلسترول تامشاهد168158.327433.684250.047مورد58168.758636.15964تری گلیسریدشاهد16895.660756.088130.331مورد58103.948355.14715HDLشاهد16850.172612.106810.393مورد5848.620711.27305گلوکزشاهد16895.083341.582390.394مورد5890.344812.02855HOMAشاهد1671.80932.254050.494مورد582.04002.06915HDL: High Density Lipoprotein, HOMA IR: Homeostatic Model Assessment Insulin Resistance
جدول 9 میانگین شاخص های لیپیدی، گلوکز و شاخص HOMA بر حسب ابتلا به PCO در گروه BMI>30وضعیتتعدادمیانگینانحراف معیارتفاوت
(p value)کلسترول تامشاهد156170.538534.938730.150مورد52171.115430.47124تری گلیسریدشاهد156123.512863.168030.029مورد52131.250053.39159HDLشاهد15645.506411.263130.392مورد5244.557711.87420گلوکزشاهد15698.820537.569980.010مورد52100.211524.342HOMAشاهد1522.25552.114190.198مورد522.94523.57653HDL: High Density Lipoprotein, HOMA IR: Homeostatic Model Assessment Insulin Resistance
فصل 5. بحث و نتیجه گیری
سندرم تخمدان پلی کیستیک، شایع ترین آندوکرینوپاتی در ن و شایعترین علت برای نازایی ناشی از عدم تخمک گذاری است. ن مبتلا به این سندرم، بطور تیپیک با اختلال قاعدگی، هیرسوتیسم و یا نازایی تظاهر می کنند (57). در عمل مجموعه ای از علایم بالینی و آزمایشگاهی در تشخیص PCOS بکار می روند. 
حداقل نیمی از این بیماران چاق هستند و چاقی نقش عمده ای در پیدایش مقاومت به انسولین دارد، ولی چنین مقاومتی تنها مختص ن مبتلا به PCOS چاق نیست (58). مقاومت به انسولین همراه با سطوح پایین HDL و سطوح بالای TG می باشد و این الگوی دیس لیپیدمی در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع است. هیپرانسولینمی سبب مهار لیپولیز و در نتیجه افزایش اسیدهای چرب غیراستریفیه می شود و سطوح بالای اسیدهای چرب غیراستریفیه سبب افزایش سطح TG و کاهش سطح HDL می گردد (22). درجه و نوع دیس لیپیدمی در ن مبتلا به PCOS متفاوت است. افزایش LDL در مطالعات متعددی در ن مبتلا به PCOS گزارش شده است، یافته ای که معمولاً در حالت مقاومت به انسولین دیده نمی شود و این امر مطرح کننده یک منشأ هتروژن برای دیس لیپیدمی در این بیماران می باشد (59). 
هم مقاومت به انسولین و هم هیپرآندروژنیسم درایجاد دیس لیپیدمی شرکت دارند. تستوسترون فعالیت لیپوپروتئین لیپاز را در سلول های چربی شکم کاهش داده و مقاومت به انسولین و توانایی انسولین برای اعمال اثرات آنتی لیپولیتیک آن را مختل می کند (57).
چاقی آندروئید با افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی و کاهش HDL ارتباط دارد و بیماران PCOS دارای الگوی چاقی از نوع آندروئید می باشند. در مطالعه حاضر …………درصد از بیماران PCOS مورد مطالعه چاق بودند. در مطالعه ما، شاخص توده بدنی بین دو گروه مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و گروه شاهد تفاوت معنی دار آماری نداشت.
در مطالعه ما بین وضعیت کلسترول تام و وضعیت HDL با ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک همراهی معنی دار آماری وجود داشت، ولی این همراهی در مورد تری گلیسرید و LDL صادق نبود. همچنین میانگین سطوح لیپیدهای سرم در دو گروه مورد و شاهد تفاوت قابل ملاحظه آماری نداشتند. مطالعات مختلفی به ارزیابی دیس لیپیدمی در ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک پرداخته اند. هرچند به نظر می رسد مطالعات مختلف به علت عواملی نظیر نژاد، ژنتیک، تغذیه، اختلافات در شیوه زندگی و تفاوت های اقتصادی جامعه آماری مورد مطالعه شان، نتایج متناقضی را گزارش کرده باشند.
طبق مطالعه Dunaif و همکاران (58)، در مبتلایان به سندرم تخمدان پلی کیستیک، سطوح کلسترول تام، تری گلیسرید و LDL بالاتر از ن سالم و سطح HDL پایین تر از ن سالم گزارش شده است.

 

سایت منبع

 

در مطالعه Roa Barrios و همکاران در سال 2009 بر روی ن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک که در ونزوئلا انجام شده بود، نسبت تری گلیسرید به HDL در ن مبتلا به تخمدان پلی کیستیک به طور معنی داری بیشتر از گروه کنترل بود (60). 
در مطالعه Tablott و همکاران (61)، در ن مبتلا به PCOS عوامل خطر قلبی و عروقی در مقایسه با گروه کنترل به طور چشمگیری بیشتر بود. این عوامل خطر شامل افزایش شاخص توده بدنی و سطوح افزایش یافته انسولین، تری گلیسرید، کلسترول و LDL و سطح پایین HDL بود. در این مطالعه میانگین سنی بیماران 7.4 ی 35.9 سال بود. 
در مطالعه Orio و همکاران در ایتالیا، 30 خانم جوان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و 30 خانم جوان سالم که از نظر سن و شاخص توده بدنی همسان بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. خانم های مبتلا به این سندرم، نسبت به گروه کنترل سطح کلسترول تام بالاتر و HDL کلسترول پایین تری داشتند (62).
در مطالعه Legro و همکاران سطح لیپید و لیپوپروتئین 195 خانم مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک با 62 نفر گروه کنترل مقایسه شدند. کلسترول تام افزایش مشخصی در خانم های چاق
داشت و در خانم های چاق مبتلا به تخمدان پلی کیستیک، تری گلیسرید و HDL کلسترول نیز مشخصاً بالا بود (63). 
در مطالعه Holte و همکاران (64)، سطح سرمی لیپیدها در بین ن مبتلا به PCOS چاق و ن چاق گروه شاهد و نیز در بین ن غیرچاق دو گروه تفاوت معنی دار نداشت. ولی هم در گروه ن مبتلا به PCOS و هم در گروه شاهد، افراد چاق، سطوح بالاتری از TG و VLDL و سطوح پایین تری از HDL در مقایسه با افراد غیرچاق داشتند. همچنین در بیماران مبتلا به PCOS چاق سطوح LDL و کلسترول تام بیشتر از بیماران غیرچاق بود. 
در مطالعه ای که توسط Erel و همکاران در ترکیه انجام شده بود، سطح سرمی کلسترول، تری گلیسرید و VLDL واضحاً در افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک بالاتر از گروه نرمال بود، در صورتی که سطح HDL کلسترول پایین تر بود (65).